Глава 24. Патологическая физиология эндокринной системы

Глава 7. Дистантные гормоны периферических желёз

Причины эндокринных патологий, которые образовываются на фоне недостатка определенных гормонов, следующие:

  • поражение желез внутренней секреции вследствие инфекционных болезней (например, при туберкулезе);
  • врожденные патологии, вызывающие гипоплазию (недоразвитость). В результате такие эндокринные железы не способны продуцировать достаточное количество нужных веществ;
  • кровоизлияние в ткани или, наоборот, недостаточное кровоснабжение органов, отвечающих за выработку гомонов;
  • воспалительные процессы, влияющие сбой в работе эндокринной системы;
  • наличие аутоиммунных поражений;
  • опухоли желез внутренней секреции;
  • проблемы с питанием, когда в организм поступает недостаточное количество веществ, необходимых для производства определенных гормонов;
  • негативное воздействие токсических веществ, радиационного излучения;
  • ятрогенные причины и другие.

Причины эндокринной патологии, которая вызывает избыточное продуцирование любых гормонов:

  • чрезмерная стимуляция работы желез внутренней секреции, что вызвано природными факторами или любыми патологиями, в том числе врожденными;
  • производство гормональных веществ тканями, которые в обычного человека не отвечают за это;
  • образование гормонов в периферии из их предшественников, которые имеются в крови человека. Например, жировая клетчатка способна вырабатывать эстрогены;
  • ятрогенные причины.

Заболевания эндокринной системы часто отличаются широким спектром связанных с ними нарушений. Сбои во время работы организма возникают из-за того, что гормоны влияют на многие функции разных органов и систем. Их избыток или недостаток в любом случае негативно воздействует на человека.

Симптомами нарушений эндокринной системы считаются:

  • потеря или, наоборот, чрезмерный набор веса;
  • нехарактерные для человека перебои работы сердца;
  • беспричинное учащение сердцебиения;
  • лихорадка и постоянное чувство жара;
  • повышенная потливость;
  • хроническая диарея;
  • повышенная возбудимость;
  • появление головных болей, которые чаще всего вызваны высоким артериальным давлением;
  • выраженная слабость, мышечная адинамия;
  • невозможность сконцентрировать внимание на чем-то одном;
  • сонливость;
  • болевые ощущения в конечностях, судороги;
  • значительное ухудшение памяти;
  • необъяснимая жажда;
  • увеличение мочеиспускания, и другие.

Глава 24. Патологическая физиология эндокринной системы

Конкретные признаки, указывающие на наличие определенного эндокринного заболевания, связанные с гормонами, указывают на избыток или наоборот — их дефицит.

Гормоны представляют собой сложные, специфические вещества, которые вырабатываются железами.

Каждый отдельный элемент имеет собственные функции и оказывает воздействие на органы или системы, в целом обеспечивая отдельные задачи.

Структуры, обеспечивающие продуцирование гормонов в организме человека, можно разделить на 2 вида: эндокринные железы и экзокринные.

Важно!

Все

железы в организме человека

 обеспечивают выполнение организмом необходимых функций, потому эндокринные нарушения являются серьезным отклонением функционирования человеческого организма. Симптомы эндокринных заболеваний всегда требуют быстрого реагирования.

Основная масса желез в организме человека относится к эндокринным. Их специфика состоит в том, что они не имеют протоков, и продуцируемые компоненты поступают непосредственно в кровоток.

Компоненты пребывают в системе кровообращения до тех пор, пока не достигнут клетки, для которой это соединение предназначается.

К органам с эндокринной функцией относят следующие структуры:

  1. Эндокринные железы, располагающиеся в головном мозге – гипоталамус и гипофиз. Их задача состоит в передаче централизованных сигналов.
  2. Тимус (вилочковая железа). Обеспечивает созревание Т-клеток иммунной системы.
  3. Щитовидная железа. Накапливает йод и обеспечивает продукцию йодосодержащих гормонов в организме человека. Обеспечивает регуляцию обмена веществ и энергии.
  4. Поджелудочная железа. Обеспечивает продуцирование глюкагона и инсулина.
  5. Надпочечники. Представляют собой конусообразные элементы, локализирующиеся в области почек. Мозговое вещество обеспечивает выработку адреналина и норадреналина.
  6. Половые железы. За их счет происходит формирование человеческого организма по женскому или мужскому типу, обеспечивают развитие вторичных половых признаков. Относят к периферическим эндокринным железам.

Болезни эндокринной системы крайне опасны, потому что в функционировании всех ее компонентов существует тесная взаимосвязь:

  1. Основные железы, располагающиеся в головном мозге, подают команды остальным элементам структуры эндокринной системы, а также получают  и обрабатывают обратные сигналы.
  2. Если работа какого-либо элемента из целостной системы нарушена – это отразится на других органах.
  3. Гипофункция, как и гиперфункция щитовидной железы,  влечет за собой различные нарушения в работе органов внутренней секреции.

Если гормональная система человека терпит сбой – страдает весь организм.

Гормональные заболевания поддаются медикаментозной коррекции, но лучше своевременно уделить внимание профилактике их возникновения.

https://www.youtube.com/watch?v=HI-OBSDJIRM

Проверить эндокринную систему у специалиста полезно каждому человеку, потому что своевременное выявление патологии существенно повышает шанс на терапевтический успех.

Щитовидная железа
построена из 2-х типов клеток: фолликулярных
и

2I-
I2

НАДФН Н
2Н2О

В
это время на рибосомах идёт синтез
специфического белка – гликопротеида
– тироглобулина,
включающего большое количество остатков
тирозина. Его посттрансляционная
модификация заключается в йодировании
тирозинов.

С помощью йодпероксидазы
йод включается в остатки аминокислоты
по 3-ему и по 5-ому положениям с образованием
монойод-
и дийодтирозинов.
Затем идёт реакция конденсации с участием
конденсирующего фермента, приводящая
к синтезу трийод-(Т3)
и тетрайодтиронинов
(тироксина, Т4)
в тироглобулине.

Весь процесс регулируется
ТТГ гипофиза, который активирует
ДНК-полимеразу, запускающую репликацию
и митозы фолликулов щитовидной железы;
стимулирует йодидные насосы, работу
ферментов синтеза тироидных гормонов,
специфических протеаз, высвобождающих
их в кровь, где они связываются с α1-,
α2-глобулинами
плазмы. В свободном виде Т3
и Т4
транспортируются не более 1%.

Практически все
клетки для тироидных гормонов эффекторные
(печень, почки, миокард, головной мозг,
мышцы, лимфоидная ткань). Тироксин
является прогормоном, так как его
активность в несколько раз слабее, чем
у Т3.

В печени, почках, головном мозге, миокарде
и щитовидной железе локализуется
дейодиназа,
которая катализирует конверсию
(преобразование) Т4
в трийодтиронин. Одним из основных
компонентов активного центра данного
энзима является селен-цистеин,
что следует учитывать в местностях с
дефицитом этого микроэлемента.

Механизм
действия

Щитовидная железа
начинает функционировать у плода на
13-14-ой неделе. Тироидные гормоны
слабополярны, поэтому обладают
внутриклеточной рецепцией. Легко
преодолевают ядерную и митохондриальную
мембраны, взаимодействуют с ГЧЭ
определённых генов, обеспечивая их
экспрессию или, наоборот, репрессию.

Тироидные гормоны
регулируют, в первую очередь, энергетический
обмен. Стимулируют работу ионных каналов,
изменяя потенциал мембраны: увеличивают
её проницаемость, особенно у митохондрий,
для окисляемых субстратов и кислорода.

Ускоряют синтез ферментов ЦТК, ЭТЦ, но
не влияют на скорость окислительного
фосфорилирования. Поэтому при повышенных
концентрациях тироидные гормоны
усиливают высвобождение энергии, в том
числе и тепловой, но захват её в
окислительном фосфорилировании
непропорционально низок; возникает
чувство жара (калорический
эффект).

Повышают интенсивность
гидролитической фазы катаболизма:
распад гомополисахаридов (гликогена),
гликозаминогликанов и гетерополисахаридов.
При активации гликогенолиза может
развиться гипергликемия (тироидный
диабет).

При
недостатке тироидных гормонов
гликозаминогликаны накапливаются в
основном в соединительной ткани. За
счёт многочисленных ОН-групп они легко
образуют водородные связи, в том числе
с молекулами воды, поэтому удерживают
её в тканях, что провоцирует возникновение
отёка слизистых (микседемы).

Т3 усиливает
скорость начальной стадии распада
липидов: стимулирует ТАГ-липазу; в
митохондриях активирует ферменты
β-окисления ВЖК, повышает активность
глицеролфосфатДГ, окисляющей
глицерол-1-фосфат.

В физиологических
концентрациях тироидные гормоны обладают
анаболическим эффектом, то есть
способствуют синтезу тканевых протеинов.
Но при высоких величинах Т3
и Т4
начинают активировать клеточные протеазы
(катепсины),
ответственные за распад белков.

ПОДРОБНОСТИ:   Что это за заболевание кератома

Патология

Среди приобретённых,
врождённых и наследственных заболеваний
щитовидной железы по количественному
направлению эффектов выделяют: гипертироз(тиротоксикоз),
гипотироз,
эутироидные
состояния.

Гипертироз
– болезнь
Грейвса, в
основе которой лежат аутоиммунные
процессы: у пациентов синтезируются
иммуноглобулины к рецепторам ТТГ в
мембранах фолликулов щитовидной железы.
Образовавщийся комплекс (антиген
антитело) обладает повышенной аффинностью
к ТТГ, что при его физиологических
величинах приводит к развитию зоба.

Заболевания

Усиленная секреция тироидных гормонов
провоцирует различные симптомы:
повышенную эмоциональность, плаксивость,
раздражительность, быструю смену
настроения; чувство жара (калорический
эффект), похудание (усилены катаболические
фазы всех обменов), пучеглазие
(экзофтальм),
тахикардию. В плазме крови регистрируются
гипергликемия,
гипераминоацидемия,
гиполипемия.

Примергипотироза
– зоб
Хашимото
– также
аутоиммунное заболевание. Образуются
антитела к ферментам синтеза тироидных
гормонов, в результате снижается их
секреция. По принципу « » – «-» взаимодействия
стимулируется выброс ТТГ, который
активирует деление фолликулов щитовидной
железы (зоб).

Но избыточного генеза тироидных гормонов
не происходит. Поэтому клиника прямо
противоположна болезни Грейвса: поражение
ЦНС (апатия, равнодушие, сонливость,
бедная эмоциональная окраска), зябкость
(угнетение энергетического обмена),
ожирение, вследствие подавления липолиза;

из-за замедления распада ГАГ, входящих
в состав различных видов соединительной
ткани, они накапливаются и удерживают
воду, возникает – микседема.
Основные биохимические сдвиги в крови:
гипогликемия,
гиперлипемия,
гиперхолестеролемия,
повышенное
содержание ВЖК.

Компенсаторно-приспособительные механизмы

При
любой эндокринной патологии, как и при
всех заболеваниях,
наряду с нарушением
функций развиваются
компенсаторно-приспособи-тельные
механизмы. Примеры: при гемикастрации
возникает
компенсаторная гипертрофия яичника
или семенника, гипертрофия и гиперплазия
секреторных клеток коркового вещества
надпочечника — при удалении части
паренхимы железы, при гиперсекреции
глюкокортикоидов — уменьшение их
связывания с белками крови, благодаря
чему они быстрее инактивируются и
выводятся из организма и др.

Роль эндокринных нарушений в патогенезе неэндокринных заболеваний

препрогормон
прогормон
гормон

пептид
пептид

Доставка гормонов
– небелков к органам-мишеням осуществляется
обычно в связанном с протеинами плазмы
состоянии. Только около 5 – 10% находятся
в свободной форме и в таком виде они
взаимодействуют со своими рецепторами,
обладающими высокой аффинностью
(сродством)
к ним.

За счёт динамического равновесия
после образования комплекса –
гормон-рецептор – часть БАВ теряет
связь с белком, освобождается и способна
вступать во взаимодействие с новыми
рецепторами. Тем самым, возникновение
связанной формы а) обеспечивает
равномерное распределение гормона по
тканям-мишеням;

Взаимодействие с
рецептором осуществляет трансдукцию
(передачу) сигнала. В зависимости от
строения гормона локализация рецептора
и отсюда характер трансдукции различны.

Эндокринные заболевания проявляются по-разному, так как речь может идти о патологиях сразу нескольких желез внутренней секреции.

Часто пациент не придает значения некоторым симптомам, списывая их на усталость, переедание или стресс. В результате болезнь прогрессирует, что затрудняет последующее лечение и ухудшает прогноз.

– беспричинная усталость, ощущение разбитости и слабости;

– резкое изменение веса в ту или иную сторону;

– диарея;

– тахикардия, боли в сердце;

– головные боли, гипертония;

– повышенная потливость;

– постоянное чувство жажды;

– учащенное мочеиспускание;

– сонливость;

– повышенная нервная возбудимость.

Как правило, самостоятельно диагностировать ту или иную патологию органов внутренней секреции невозможно вследствие не специфичности симптомов. При появлении любых подозрений нужно обратиться за помощью к эндокринологу, который проведет необходимые обследования, поставит диагноз и назначит адекватное лечение.

1. Опрос – проводится для того, чтобы выяснить причины эндокринных заболеваний и понять механизм их развития.

2. Внешний осмотр. Опытный врач может поставить предварительный диагноз уже на первом приеме, проанализировав состояние волос и кожи пациента, отметив нетипичное оволосение, увеличение щитовидной железы и так далее.

3. Пальпация. Обычно подобная методика используется для диагностики заболеваний ЩЖ.

Глава 24. Патологическая физиология эндокринной системы

4. Выявить заболевания эндокринных органов можно при помощи следующих лабораторных и инструментальных методов исследования:

  • УЗИ;
  • КТ и МРТ;
  • рентгенография;
  • радиоизотопное исследование;
  • анализ крови на сахар и ряд других.

Нарушение
гормонального баланса в организме
способствует развитию неэндокринной
патологии. Так, установлена важная роль
гормонального фактора в патогенезе
ряда неэндокринных заболеваний, в
частности, атеросклероза, гипертонической
болезни, ИБС, опухолей, кожных болезней,
аллергических и других иммунопатологических
процессов.

Известно, что недостаток
кортикостероидов способствует развитию
ревматизма, бронхиальной астмы, избыток
глюкокортикоидов, катехоламинов,
альдостерона может привести к артериальной
гипертензии, избыток минералокортикоидов
вызывает нефросклероз, гипертонию,
изменения в сердце.

Краткая
характеристика этиологии, патогенеза
и клинических проявлений нарушения
функций отдельных эндокринных органов
представлена в табл. 4–8.

Таблица 4

Этиология

Патогенез

Клинические
проявления

Тотальный
гипопитуитаризм

Гипофизарная
кахексия (болезнь Симмондса)

Нарушение
кровообращения в гипоталамусе и
аденогипофизе, инфекции, голодание

Дистрофические
изменения в тканях и обменные
расстройства обусловлены снижением
секреции тропных гормонов гипофиза

Резкое
истощение, преждевременное старение,
тяжелые обменно-трофиче-ские
расстройства, остеопороз, выпадение
зубов, волос, артериальная гипотензия,
гипогликемия, диспепсия, недостаточность
всех гипофиззависимых желез

Болезнь
(синдром) Шихена

Выраженная
кровопотеря во время родов или в
послеродовом периоде

Беременность
сопровождается гиперплазией
аденогипофиза, что повышает его
чувствительность к гипоксии

Проявления
те же, что при болезни Симмондса, но
обычно менее выражены, болезнь может
затягиваться на годы и сопровождаться
плюригландулярной недостаточностью

Парциальный
гипопитуитаризм

Гипофизарная
карликовость (нанизм)

Различные
патологические процессы
в гипоталамусе

и гипофизе, в том числе во внутриутробном
периоде

Недостаточное
образование СТГ и гонадотропинов
приводит
к задержке роста
и
развития скелета

Резкая
задержка роста, раннее прекращение
физического развития, пропорции тела
характерные для детей (преобладание
длины туловища над длиной конечностей),
раннее появление морщин —
«старообразный юнец», недоразвитие
половой системы (половых желез,
вторичных половых признаков, часто
бесплодие). Может наблюдаться
инфантильность в поведении, снижение
памяти, умственной работоспособности

Продолжение
табл. 4

Этиология

Патогенез

Клинические
проявления

Гипофизарный
гипогонадизм

Сосудистые,
инфекционные, опухолевые, аутоиммунные
поражения гипоталамуса и гипофиза

Вследствие
недостаточной выработки гонадотропинов
нарушается развитие половых желез и
вторичных половых признаков

У
мужчин угнетается образование
андрогенов, что проявляется в виде
евнухоидизма. Характерны высокий
рост, длинные тонкие конечности,
слабое развитие скелетной мускулатуры,
относительно широкий таз, бледная
кожа, скудный рост волос на лице,
высокий тембр голоса, нарушение
половой функции и бесплодие. У девочек

и девушек проявляется гипофизарным
инфантилизмом. Характерно субтильное
телосложение, недоразвитие молочных
желез, нарушение менструального

цикла, иногда неспособность к
зачатию. Может быть психическая
неустойчивость, легкая ранимость,
перемены
настроения

Нейроэндокринное
ожирение

Поражения
гипоталамуса или гипофиза

Снижение
биосинтеза липотропина ведет
к
нарушению использования жира в
энергетическом обмене

Характерно
отложение жира на животе, спине и
проксимальных отделах конечностей
при относительной «худобе»
голеней
и предплечий

Адипозогенитальная
дистрофия (болезнь Фрелиха)

Поражения
гипоталамуса и гипофиза инфекционного
или опухолевого генеза

Имеет
значение недостаток гонадотропинов

Заболевание
проявляется ожирением и гипогонадизмом.
Характерно отложение жира в нижней
части живота, таза, верхней части
бедер, а также недоразвитие половых
желез и вторичных половых признаков

Гиперфункциональные
состояния

Гипофизарный
гигантизм

Эозинофильная
аденома гипофиза, опухоли гипоталамуса

Гиперсекреция
СТГ или гиперпродукция соматолиберина
гипоталамусом в детском возрасте
приводит к увеличению темпов роста
скелета

Усиленный
рост костей скелета и внутренних
органов. При этом пропорции тела, как
правило, сохранены, хотя может быть
удлинение голеней и предплечий. Рост
больных может достигать
более 250
см. Наблюдается мышечная слабость,
повышенная утомляемость, депрессия,
нарушение сна, бесплодие, трофические
расстройства, гипергликемия, гипофункция
щитовидной железы, надпочечников,
ослабление иммунной защиты

ПОДРОБНОСТИ:   Предохранение от нежелательной беременности при варикозе

Окончание
табл. 4

Этиология

Патогенез

Клинические
проявления

Акромегалия

Эозинофильная

аденома гипофиза, опухоли гипоталамуса
при условии развития заболевания у
взрослых

Гиперпродукция
СТГ приводит к возобновлению
периостального роста костей, увеличению
размера внутренних органов и нарушению
метаболических процессов

Рост
костей сопровождается их утолщением
и деформацией, что приводит к увеличению
дистальных отделов конечностей
(кистей и стоп), надбровных, скуловых
дуг, нижней челюсти (прогнатизм).
Мягкие ткани лица гипертрофируются
— увеличиваются нос, уши,
губы,
язык. Характерны: спланхномегалия,
кифосколиоз, изменения волос,
кожи,
общая слабость, снижение трудоспособности,
головная боль, сонливость, нарушение
половой функции, мочекаменная болезнь,
сахарный диабет

Болезнь
Иценко–Кушинга

Базофильная
аденома гипофиза

Повышение
уровня АКТГ вызывает
гиперпродукцию
ГКС надпочечниками

Проявления
такие же, как при синдроме Иценко–Кушинга

Раннее
половое созревание

Опухоли
аденогипофиза, инфекции

Раннее
развитие половых желез обусловлено
гиперпродукцией гонадотропинов

Проявляется
в детском возрасте ранним половым
созреванием (девочки раньше 8 лет,
мальчики — 9 лет). Иногда в возрасте
6–7 лет у мальчиков начинается
сперматогенез, у девочек — менструации,
появляются вторичные половые признаки

Таблица 5

Также часто встречаются гормональные заболевания, которые вызваны мутацией в генах. В этом случае наблюдается продуцирование аномальных гормонов, которые несвойственны организму человека. Данное состояние встречается достаточно редко.

Также в некоторых случаях наблюдаются эндокринные заболевания человека, которые связаны с резистентностью к гормонам. Причиной такого явления считается наследственный фактор. При таком состоянии наблюдаются патологии гормональных рецепторов.

Другие заболевания эндокринного характера

Окончание
табл. 4

Таблица 5

Для того что бы выявить нарушение эндокринной системы, применяют следующие диагностические манипуляции:

  1. Первичное обследование. Опытный специалист, рассматривая первичные признаки (пигментация, волосяной покров, пропорции тела, состояние кожи, размеры ЩЖ), сможет сделать предположение относительно наличия патологии.
  2. Пальпация. При отсутствии наружных признаков увеличения щитовидки определить наличие увеличения железы поможет пальпация.
  3. Ультразвуковые методики (УЗИ, КТ, аускультация). Также применяется рентгенологический метод.
  4. Лабораторные методы – для определения каких-либо отклонений от норм следует сдать анализ крови на гормоны.
Нормальные показатели гормонального фона для женщин и мужчин (взрослые)
Тиреотропный гормон 0,4 — 4 мкМе/мл
Общий Т4 58 — 161 нмоль/л
Свободный Т4 10,3 — 24,5 пмоль/л
Общий Т3 1,3 — 2,7 нмоль/л
Свободный Т3 2,3 — 6,3 пмоль/л
Тироксин, связывающий глобулин 259 – 573,5 нмоль/л
Антитела к тиреоглобулину Не выше 40 МЕ/мл
Антитела к тиреоидной пероксидазе Меньше 35/мл
Тиреоглобулин 1,7 — 56 нг/мл

Гормоны представляют собой компоненты, отыгрывающие важную роль в человеческом организме.

Если процесс их выработки нарушен, это влечет различные негативные последствия для организма пациента.

  • болезнь Аддисона. Сопровождается тотальной нехваткой гормонов, вырабатываемых надпочечниками. В результате нарушается деятельность многих органов и систем, что проявляется артериальной гипотензией, полиурией, мышечной слабостью, гиперпигментацией кожи и другими признаками;
  • первичный гиперальдостеронизм. Наблюдается повышенная выработка альдостерона. На фоне такого нарушения возникают серьезные патологии – гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз, гипертония, отеки, мышечная слабость, нарушение работы почек и другие;
  • гормонально-активные опухоли надпочечников. Характеризуются появлением новообразований (доброкачественных и злокачественных), которые вызывают нарушения в процессе выработки определенных гормонов.

Эндокринные болезни, которые связаны с поджелудочной железой, яичниками:

  • сахарный диабет. Заболевание, которое сопровождается дефицитом инсулина (гормона поджелудочной железы);
  • синдром истощенных яичников. Характеризуется ранней менопаузой;
  • синдром резистентных яичников. Характеризуется нечувствительностью органов репродуктивной системы к гонадотропной стимуляции, вторичной аменореей в возрасте после 35 лет;
  • синдром поликистозных яичников. Сопровождается нарушением работы яичников вследствие образования множественных кист, дисфункцией поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза;
  • передменструальный синдром. Возникает вследствие разных причин и проявляется разными симптомами за несколько дней до менструации.

Эндокринная система человека включает множество элементов, которые работают единым комплексом. Мужской и женский организм в одинаковой мере подвержен заболеваниям данной сферы. Студенты мединститутов занимаются не один год изучением данного вопроса.

  1. Руководство для врачей скорой мед. помощи. Под редакцией В.А. Михайловича, А.Г. Мирошниченко. 3-е издание. СПб, 2005.
  2. Аносова Л. Н., Зефирова Г. С, Краков В. А. Краткая эндокринология. – М.: Медицина, 1971.
  3. Овчинников Ю.А., Биоорганическая химия // Пептидные гормоны. — 1987. — с.274.
  4. Биохимия: Учебник для вузов / под ред. Е. С. Северина, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003. – 779 с.;
Вустенко

Акушер-гинеколог, к.м.н., ДонНМУ им. М. Горького. Автор многочисленных публикаций на 6 сайтах медицинской тематики.

Дополнительная

  1. Благосклонная,
    Я. В.

    Эндокринология : учеб. для медвузов /
    Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, А. Ю.
    Бабенко. 2-е изд. СПб. : Спец. лист, 2007. 397
    с.

  2. Зайчик,
    А. Ш.
    Основы
    общей патологии. Ч. 2. Основы патохимии
    : учеб. пособие для студ. мед. вузов / А.
    Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб. : ЭЛБИ, 2000.
    688 с.

  3. Кэттайл,
    В. М.

    Патофизиология эндокринной системы /
    В. М. Кэттайл,
    Р. А. Арки ; пер. с англ.
    М. : Невский диалект – изд-во Бином,
    2001. 336 с.

  4. Патологическая
    физиология и биохимия : учеб. пособие
    для вузов. М. : Экзамен, 2005. 480 с.

  5. Патофизиология
    в рисунках, таблицах и схемах / под ред.
    В. А. Фролова,
    Г. А. Дроздовой, Д. И.
    Билибина. М. : Медицинское информационное
    агентство, 2003. 392 с.

  6. Старкова,
    Н. Т.

    Клиническая эндокринология / Н. Т.
    Старкова. М. : Медицина, 1991. 512 с.

  7. Endocrinolog
    / ed.
    Y.
    De
    Groot.
    London.
    Toronto.
    Montreal.
    Sydney.
    Tokyo
    :
    W.
    B.
    Sanuders
    Company,
    1989. Vol.
    1–3.

Профилактика заболеваний желез внутренней секреции.

Своевременное лечение инфекционных и заболеваний другой природы, которые в дальнейшем могут оказать негативное воздействие на эндокринную систему, снижение воздействия вредных факторов окружающей среды (различные химические соединения, излучение), сбалансированное питание, чтобы предупредить избыток или недостаток поступления каких-либо веществ, которые необходимы для производства тех или иных гормонов.

Здесь же необходимо сказать и о своевременном обращении к врачу (эндокринологу) при появлении симптомов, характерных для заболеваний эндокринной системы, чтобы не запустить болезнь и “дождаться” осложнений.

При возникновении заболевания четко придерживаться инструкции врача в лечении для скорейшего выздоровления или, если заболевание пожизненное (сахарный диабет), для улучшения качества жизни и профилактики осложнений, которые могут возникнуть при данном заболевании.

Чтобы не допустить развитие болезней, связанных с эндокринной системой, рекомендуется придерживаться следующих правил:

  • рациональное питание. Поступление в организм достаточного количества полезных веществ позволяет предупредить появление серьезных патологий разной локализации;
  • борьба с лишними килограммами. Ожирение вызывает множество нарушений, от которых можно избавиться исключительно после похудения;
  • исключение негативного воздействия на организм токсических веществ, радиационного излучения;
  • своевременное обращение к врачу. Выявив первые признаки любого заболевания, человек должен идти к профильному специалисту (эндокринологу). На начальных стадиях большинство заболеваний хорошо поддаются лечению.

Для того чтобы свести вероятность развития заболеваний эндокринных органов к минимуму, необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • правильно питаться, вести активный образ жизни;
  • отказаться от вредных привычек;
  • своевременно лечить инфекционные заболевания и патологии иного происхождения, которые могут отрицательно повлиять на состояние эндокринной системы;
  • по возможности не допускать воздействие на организм вредных факторов внешней среды (ультрафиолетовое излучение, химические соединения и так далее);
  • при обнаружении любых подозрительных симптомов необходимо немедленно обратиться к эндокринологу и пройти назначенные специалистом обследования.

При обнаружении того или иного заболевания эндокринных органов необходимо четко придерживаться назначенной врачом схемы лечения, соблюдать все его рекомендации. Это поможет не допустить развития осложнений и улучшит качество жизни больного.

Здоровья Вам!

ПОДРОБНОСТИ:   Выпадение волос у женщин причины и лечение народными средствами

Медики утверждают, что профилактические мероприятия позволяют предотвратить и остановить прогресс некоторых болезней.

Перечень профилактических обязательств пациента выглядит следующим образом:

  1. Прохождение регулярной диспансеризации.
  2. Соблюдение правил здорового образа жизни.
  3. Исключение из рациона вредных продуктов.
  4. Отказ от алкоголя и избавление от никотиновой зависимости.
  5. Умеренные физические нагрузки и прогулки на свежем воздухе.

Проблемы с эндокринной системой, диагностика и лечение которых осложнено, проще предотвратить, нежели после от них избавиться.

Именно поэтому следует уделять особое внимание профилактике их проявления. Если проявились симптомы заболевания эндокринной системы, к доктору нужно обратиться немедленно.

Оглавление

Список сокращений 3

Мотивационная
характеристика темы 4

Общая
характеристика эндокринной системы 6

Основные
проявления нарушения эндокринных
функций 13

Основные
этиологические факторы и патогенетические

механизмы развития эндокринной
патологии 14

Внутриутробные
эндокринопатии 21

Компенсаторно-приспособительные
механизмы 21

Роль
эндокринных нарушений в патогенезе

неэндокринных заболеваний 21

Типовые
формы нарушений функций отдельных

эндокринных органов 22

Принципы
лечения и профилактики эндокринных
расстройств 29

Ситуационные
задачи 30

Литература 34

Учебное издание

Леонова
Елена Васильевна

Глава 24. Патологическая физиология эндокринной системы

Степанова
Наталья Александровна

Этиология, патогенез и клинические проявления основных форм патологии аденогипофиза

  • гипофизарный гигантизм. Основное проявление – чрезмерный рост человека, который может превышать 2 м. Наблюдается увеличение размера внутренних органов. На фоне этого возникают другие расстройства – нарушение работы сердца, печени, сахарный диабет, недоразвитость половых органов и другие;
  • акромегалия. Наблюдается неправильный (непропорциональный) рост частей тела;
  • синдром преждевременного полового созревания. Характеризуется появлением вторичных половых признаков в раннем возрасте (8-9 лет), но отсутствие соответствующего психоэмоционального развития;
  • болезнь Иценко-Кушинга. Появляется на фоне избыточной выработки кортикотропина, гиперфункции надпочечников. Проявляется ожирением, трофическими процессами на коже, повышением артериального давления, половой дисфункцией, психическими нарушениями;
  • гипофизарная кахексия. Наблюдается острая дисфункция аденогипофиза, ведущая к серьезному нарушению всех видов обмена веществ в организме и последующему истощению;
  • гипофизарная карликовость. Наблюдается при снижении выработки соматотропина. Такой человек имеет низкий рост, сухую, дряблую, покрытую морщинами кожу, нарушение половой функции;
  • гипофизарный гипогонадизм. Дисфункция эндокринной системы вызвана недостаточной выработкой половых гормонов у обоих полов. Наблюдается потеря репродуктивной функции, развитие тела по типу противоположного пола и другие нарушения;
  • несахарный диабет. Сопровождается выделением огромного количества мочи (от 4 до 40 л в сутки), что приводит к обезвоживанию, невыносимой жажде.
  • зоб (связывающий с разрастанием ткани железы). Существует несколько типов зоба – эндемический, спорадический, диффузный, узловатый, коллоидный, паренхиматозный. От типа эндокринного нарушения у женщин или мужчин определяется перечень возникающих проблем;
  • гипертиреоз. Этот синдром возникает на фоне гиперфункции железы;
  • гипотиреоз. Связан со стойким дефицитом гормонов, которые производятся щитовидной железой. При выраженном недостатке у взрослых развивается такое заболевание, как микседема, у детей – кретинизм.

Механизм
действия

Патология

Практически везде
на планете в почвах и воде – неблагоприятная
экологическая обстановка, характеризующаяся
сниженными величинами йода и избытком
микроэлементов, которые являются его
антагонистами (молибден, мышьяк и
другие).

Около 1 млрд. человек
на Земном шаре страдают йоддефицитными
заболеваниями. Выделяют различные формы
этих недугов: эндемический
зоб, врождённые
глухота,
немота,
гипотироидизм
новорождённых,
эндемический
кретинизм.

У беременной, проживающей в биогеохимической
провинции с недостатком йода и селена,
страдающей эндемическим зобом, высока
вероятность рождения ребёнка с врождённой
патологией
щитовидной железы.

Наследственная
патология
– болезнь
Pendrеd;
в её основе лежит мутация в гене,
ответственном за синтез белка пендрина,
который регулирует образование тироидной
пероксидазы.
У пациентов снижается концентрация
тироидных гормонов в крови. Основные
симптомы – глухота, зоб с признаками
гипотироза.

Окончание
табл. 4

Таблица 5

Причины заболеваний эндокринной системы.

Учебно-методическое
пособие

Ответственный
за выпуск Ф. И. Висмонт

Глава 24. Патологическая физиология эндокринной системы

Редактор
Н. В. Оношко

Компьютерная
верстка Н. М. Федорцовой

Подписано
в печать 22.02.08. Формат 6084/16.
Бумага писчая «Снегурочка».

Печать офсетная.
Гарнитура «Times».

Усл.
печ. л. 2,09. Уч.-изд. л. 1,77. Тираж 150 экз.
Заказ 15.

учреждение
образования «Белорусский государственный
медицинский университет».

ЛИ
№ 02330/0133420 от 14.10.2004.

ЛП
№ 02330/0131503 от 27.08.2004.

Глава 24. Патологическая физиология эндокринной системы

Ул.
Ленинградская, 6, 220030, Минск.

1) недостаточность того или иного гормона; 2) избыток какого-либо гормона; 3) производство железой ненормального (аномального) гормона; 4) устойчивость к действию гормона; 5) нарушение доставки, метаболизма или ритма его секреции; 6) одномоментное нарушение ряда гормональных систем.

А из-за чего это происходит в большей части случаев не всегда известно. В остальных же случаях это может происходить по следующим причинам.

Причины дефицита гормонов (врожденного или приобретенного) в большинстве случаев известны. К ним относятся

  • инфекционные поражения желез внутренней секреции (низкий уровень кортизола при туберкулёзе надпочечников),
  • врожденное недоразвитие (гипоплазия) этих желёз (врожденный гипотиреоз),
  • кровоизлияния в железу или недостаточное кровоснабжение (послеродовой гипопитуитаризм),
  • воспалительные процессы (сахарный диабет из-за панкреатита),
  • аутоиммунные поражения (аутоиммунный тиреоидит, завершающийся гипотиреозом), опухоли (аденомы гипофиза),
  • недостаточное поступление в организм веществ, необходимых для производства гормонов (гипотиреоз из-за дефицита йода),
  • влияние различных токсических и веществ и излучения на железы внутренней секреции,
  • ятрогенные причины (удаление околощитовидных желез при лечении болезни Грейвса).

Причинами избыточного производства гормонов чаще всего бывают

  • избыточная стимуляция эндокринной железы факторами физиологической или патологической природы, в результате чего увеличивается производство гормона (гиперкортицизм при болезни Иценко – Кушинга),
  • продукция гормона тканями, которые в норме не вырабатывают их (синдром Иценко – Кушинга),
  • усиленное образование гормона в периферических тканях из имеющихся в крови предшественников (при поражении печени, где разрушается андростендион, избыточное его количество поступает в жировую ткань и там превращается в эстроген),
  • ятрогенные причины (при лечении каких-либо заболеваний гормонами).

Причинами нарушения транспорта и метаболизма гормонов чаще всего является наличие патологии печени, но также может быть при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности.

Продукция аномальных гормонов встречается довольно редко, причинами её может быть мутация одиночного гена (измененная молекула инсулина).

Резистентность к гормонам нередко имеет наследственное происхождение, но наиболее часто возникает из-за патологии гормональных рецепторов, в результате чего гормон не попадает в нужные ткани и клетки и не выполняет соответствующей функции (гипотиреоз вследствие образования аутоантител, блокирующих рецептор тиреотропного гормона).

https://www.youtube.com/watch?v=subscribe_widget

Множественные нарушения эндокринных функций, известно, что в регуляции физиологических процессов участвуют гормоны многих эндокринных желез, а также, что эндокринные железы сами являются объектом гормональных воздействий, поэтому при любой эндокринной патологии может изменяться активность ряда других желез, и, соответственно меняется уровень и других гормонов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Beauty-Krasota.ru
Adblock detector