Лабораторная диагностика атеросклероза

Обследование при подозрении на атеросклероз

Поскольку атеросклероз является генерализированным заболеванием с вероятностью поражения многочисленных сосудов и артерий, необходимо выявить симптоматику, которая обусловлена или дополняется вышеперечисленными факторами риска.

В зависимости от того, где локализуется атеросклеротическое поражение, у пациента могут быть следующие симптомы:

  • Ухудшение когнитивных способностей, постоянные шумы в голове, головные боли — в случае, если пораженные сосуды находятся в голове.
  • Перемежающая хромота — возможна в случае поражения магистральных артерий и более мелких сосудов, которые распологаются в нижней части тела.
  • Выраженные болевые ощущения в области груди при физических нагрузках разной интенсивности, сердцебиение учащенное, появляется одышка — в случае, если поражены сосуды в области сердечной мышцы. Как правило, дискомфорт пропадает в состоянии покоя или же при приеме препаратов содержащих нитроглицерин.
  • Диагностируется резитентная АГ (артериальная гипертензия), появляются признаки нарушения работоспособности почек, с помощью специального аппарата можно услышать определенные шумы, которые находятся в области уменьшения просвета артерий — такие симптомы проявляются в случае атеросклероза почек.
  • В случае поражения сосудов головы также возможны головокружения, периодические потемнения в глазах.
  • Пониженное диастолическое и повышенное систолическое давление характерно для атеросклеротического поражения аорты. Как правило, такие симптомы проявляются очень поздно, ближе к 60 годам.
  • Приступообразные боли в области живота, диспептические расстройства после приема жирной пищи, нарушение перистальтики живота — данные симптомы характеризуют поражения мезентериальных артерий.

Многие люди даже не подозревают у себя наличие атеросклероза на ранних его стадиях, так как симптомы патологии могут быть неспецифичны или вообще отсутствуют. Для выявления заболевания необходима комплексная диагностика, включающая в себя:

  • выявление факторов риска развития атеросклероза;
  • определение специфических симптомов патологии;
  • лабораторные исследования;
  • инструментальную диагностику.

Комплексный подход позволяет выявить атеросклероз даже при бессимптомном течении.

Лабораторная диагностика атеросклероза

Факторы, способствующие развитию атеросклеротического поражения до конца не изучены. Преобладающими из них являются:

  • хронический стресс;
  • злоупотребление пищей, богатой животным жиром и рафинированными углеводами;
  • курение;
  • эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз);
  • неконтролируемая артериальная гипертензия;
  • ожирение;
  • наследственная предрасположенность к раннему атеросклерозу;
  • гиподинамия;
  • дислипидемия (повышение общего холестерина, ХС низкой плотности и снижение ХС высокой плотности).

Каждый из перечисленных факторов, и их комбинация ускоряют развитие атеросклеротического поражения не зависимо от возраста больного. При обнаружении одного или нескольких факторов, пациент должен быть направлен на дополнительное лабораторное обследование.

После определения факторов риска развития заболевания, обязателен анализ клинической картины заболевания, для определения наиболее вероятной локализации атеросклероза. Симптомы атеросклероза могут варьировать в зависимости от места сосудистого поражения и выраженности окклюзии артериального русла.

Симптомы атеросклеротического поражения в зависимости от локализации патологии:

  • поражение сосудов головного мозга выражается появлением таких симптомов, как ухудшение памяти, снижение слуха, шум в голове;
  • основной симптом атеросклероза нижних конечностей – наличие перемежающей хромоты;
  • атеросклероз коронарных сосудов клинически выражается явлениями стенокардии. У пациента возникают боли при физической нагрузке в области сердца, одышка, учащенное сердцебиение. Боль проходит после приема нитроглицерина или после длительного периода покоя;
  • поражение артерий почек проявляется снижением почечной фильтрации и симптомами нарушения фильтрационной способности почек. В моче определяется белок, эритроциты, повышен уровень цилиндров. С помощью фонендоскопа можно выявить специфический шум над областью сужения почечной артерии. Заподозрить данный вид атеросклероза следует у молодых людей, имеющих стойкую (рефрактерную) артериальную гипертензию;
  • для атеросклероза сонных артерий типично появление головокружений и тех же симптомов, что характерны для поражения сосудов головы;
  • атеросклеротическое поражение аорты имеет длительный скрытый период. Ясная клиническая картина появляется только в возрасте примерно 60 лет. Одним из самых ярких симптомов поражения аорты является повышение систолического и пульсового сосудистого давления при пониженном диастолическом;
  • атеросклероз мезентериальных артерий проявляется возникновением симптомов «брюшной жабы» и нарушением процессов пищеварения. «Брюшная жаба» характеризуется резкими приступообразными болями в верхней части живота после обильного приема пищи. Боль может держаться несколько часов и снимается приемом нитроглицерина. Боль может сопровождаться вздутием, отрыжкой, запором. При прогрессировании болезни присоединяется обильный понос с остатками непереваренной жирной пищи. При аускультации можно выявить снижение перистальтики и систолический шум в сосудах верхней части живота.

Инфаркт
миокарда (ИМ)
– одна из клинических форм ишемической
болезни сердца, характеризующуюся
развитием локального (ограниченного)
некроза миокарда вследствие остро
возникшего несоответствия коронарного
кровотока потребностям миокарда.

Основой
развития ИМ является патофизиологическая
триада –
разрыв атеросклеротической бляшки,
тромбоз, вазоконстрикция.

Лабораторная диагностика атеросклероза

Инфаркт
миокарда развивается при вне­запно
наступившем резком (критическом)
уменьшении коронарно­го
кровотока вследствие тромботической
окклюзии коронарной ар­терии,
просвет которой значительно сужен
предшествующим атеросклеротическим
процессом.


расположена эксцентрично, т.е. занимает
лишь часть окружности коронарной
артерии;


имеет подвижное, «мягкое», богатое
липидами ядро, занимающее более 50% общего
объема бляшки, и тонкую соединительнотканную
оболочку (покрышку) с малым количеством
коллагена и гладкомышечных клеток;

– содержит большое
количество макрофагов (моноцитов) и
Т-лимфоцитов.

– накопление в
бляшке ЛПНП и их окисление;

– значительное
давление тока крови на края бляшки;

– курение;

– выраженное
повышение артериального давления;

– интенсивная
физическая нагрузка.

Классификация
инфаркта миокарда.

1. Глубина и
обширность некроза (по данным ЭКГ).

1.1
.Крупноочаговый QS
или Q-инфаркт
(инфаркт миокарда с патологическим
зубцом QS
или Q):

  • крупноочаговый
    трансмуральный (с патологическим зубцом
    QS);

  • крупноочаговый
    не трансмуральный (с патологическим
    зубцом Q).

1.2.
Мелкоочаговый не «Q»-инфаркт
миокарда (без патологического зубца
Q):

  • субэндокардиальный;

  • интрамуральный.

2. Локализация ИМ

– передний;

– переднеперегородочный;

– перегородочный;

– верхушечный;

– боковой;


переднебоковой;

– задний
(заднедиафрагмальный или нижний;
заднебазальный);

– заднебоковой;

– передне-задний.

2.2. Инфаркт миокарда
правого желудочка.

2.3. Инфаркт миокарда
предсердий.

– прединфарктный;

– острейший;

– острый;

– подострый;

– постинфарктный.

4. Особенности
клинического течения:

  • затяжной,
    рецидивирующий, повторный;

  • неосложненный,
    осложненный;

  • типичный,
    атипичный.

Атипичные формы
инфаркта миокарда

– леворучная;

– леволопаточная;

– гортанно-глоточная;

– верхнепозвоночная;

-нижнечелюстная;

– абдоминальная
(гастралгическая);

– астматическая;

б) коллаптоидная;

в) отечная;

Диагностика атеросклероза

г) аритмическая;


временное (динамическое) нарушение
мозгового кровообращения;

– органическое
нарушение мозгового кровообращения;

е) стертая
(малосимптомная);

ж) комбинированно-атипичная.

Жалобы при
инфаркте миокарда.

Боли:

  • боль
    интенсивная, давящая, сжимающая
    (сравнивают с обручем), жгучая боль;

  • локализуется
    в загрудинной области, часто захватывает
    прекардиальную область или всю переднюю
    поверхность грудной клетки, при ИМ
    нижней стенки – боль в подложечной
    области;

  • иррадиирует
    в левую руку, левую кисть, иногда в обе
    кисти, левое плечо, левую лопатку,
    межлопаточную область, шею, нижнюю
    челусть, ухо, глотку, реже – в правую
    руку, правое плечо;

  • боль
    волнообразного течения;

  • боль
    не купируется нитроглицерином, а если
    эффект есть – то непродолжительный и
    неполный;

  • длительность
    болевого синдрома – больше 20-30 минут,
    несколько часов иногда даже до 1 – 2
    суток;

  • причины
    появления боли – физическая нагрузка,
    стресс.

Анализ на липидный обмен

Одышка:
смешанного характера, возникает в начале
при физической нагрузке, позже и в
состоянии покоя; приступы удушья,
возникающие вследствие острой слабости
левого желудочка; приступ удушья
сопровождается затрудненным вдохом и
выдохом, при развитии отека легких
выделяется во время приступа удушья
пенистая розовая мокрота.

Сердцебиение:
внезапно возникающий приступ сердцебиения,
который продолжается определенное
время и внезапно заканчивается, является
проявлением пароксизмальной тахикардии;
беспорядочное сердцебиение возникает
при мерцании предсердий.

Перебои
в работе сердца: возникают при развитии
на фоне ИМ желудочковых экстрасистол,
сопровождающихся компенсаторной паузой,
воспринимается больными как перебои;
при возникновении атриовентрикулярных
блокадах, особенно при переходе неполной
блокады в полную, возможны ощущения
остановки сердца.

Уровень сахара

Мужчина

Женщина

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Укажите возраст мужчины

Укажите возраст женщины

  • Ультразвуковое исследование. Рассматриваемое скрининговое диагностирование атеросклероза используется для обнаружения наличия утолщения в сосудах. Проводится УЗИ мозга, сердца, верхних (нижних) конечностей, брюшной аорты. Современные медицинские клиники используют, помимо привычного дуплексного ультразвукового обследования, усовершенствованную триплексную методику изучения патологий сосудов. В ее процессе доступно получение изображение потоков жидких сред организма в цвете.
  • КТ-ангиография. Этот вид диагностики атеросклероза применяется с целью получения детального изображения эластичных трубчатых образований. Компьютерное томографическое обследование характеризуется: сниженным негативным влиянием на организм; отсутствием осложнений по окончании процедуры; незначительным числом противопоказаний. Полученные после сканирования рентгеном результаты диагностики атеросклероза обрабатываются при помощи компьютера.
  • Электронно-лучевая томография. Назначается при обследовании патологий сердечной мышцы, для выявления нарушений, не обнаруженных по ходу КТ-ангиографии. Результаты отображаются в трехмерном формате. Рассматриваемый вид диагностики атеросклероза характеризуется отсутствием отрицательных влияний на общее состояние пациента.
  • Ангиография. Описываемый метод обнаружения нарушения проходимости сосудов состоит из двух этапов: введения в кровь или лимфу особых веществ; обследование при помощи рентгена.
    Указанный метод диагностики атеросклероза противопоказан пациентам с индивидуальной непереносимостью и наличием острых инфекций, больным с заболеваниями психики.
  • МРТ артерий. Рассматриваемый инструментальный метод дает возможность получить изображение сосудов исследуемой области тела в двухмерном формате. Классифицируется на 2 вида: контрастный и обследование без специального «подсвечивания» крови.

9. Понятие «острый коронарный синдром».

Острый
коронарный синдром
— период выраженного обостре­ния
ишемической болезни сердца, характеризующийся
клиничес­кими, электрокардиографическими
и лабораторными признаками, позволяющими
подозревать развивающийся инфаркт
миокарда (пер­вичный,
повторный или рецидивирующий) или
нестабильную сте­нокардию.

Термин
«острые коронарные синдромы» объединяет
следующие состояния:

  • инфаркт
    миокарда с подъемом сегмента ST;

  • инфаркт
    миокарда без подъема сегмента ST;

  • нестабильная
    стенокардия.

Термин
«острый коронарный синдром»
внедрен в практику в связи с общностью
патогенеза различных форм острого
коронарного синдро­ма,
частым отсутствием возможности быстро
разграничить эти
клинические формы, необходимостью
следовать опре­деленным
алгоритмам лечебных мероприятий в
зависимости от осо­бенностей
ЭКГ.

Диагноз
«острый коронарный сидром» – это
пред­варительный
диагноз, обозначающий состояние больного
при по­ступлении или в первые часы
после поступления в стационар. По
результатамнаблюдения
за состоянием больного, электрокардиографических
и лабораторных ис­следований
в последующем необходимо точно установить,
что лежит в основе острого коронарного
синдрома — развивающийся инфаркт
миокарда или не­стабильная
стенокардия.В
настоящее время тактику лече­ния
выбирают по результатам
электрокардиографии.

Лабораторная диагностика атеросклероза

1.Острый коронарный
синдром со стойким подъемом сегмента
ST
или «новой» блокадой левой ножки пучка
Гиса;

2.Острый коронарный
синдром без подъема сегмента ST.

Острый
коронарный синдром со стойким подъемом
сегмента ST
(или впервые
возникшей полной блокадой левой ножки
пучка Гиса) имеет в своей основе
тромботическую окклюзию одной
или нескольких коронарных артерий.

Острый
коронарный синдром без стойкого подъема
сегмента STобычно
развивается у пациентов с выраженной
острой ишемией (но необязательно
некрозом) миокарда. У таких больных в
последующем в
50% случаев
развивается нестабильная
стенокардия и 50% – инфаркт миокарда без
подъема сегмента
ST,
преимущественно non
(Q)
– ИМ.

Диагноз
«острый коронарный сидром» – это
пред­варительный
диагноз, обозначающий состояние больного
при по­ступлении
или в первые часы после поступления в
стационар. По результатам наблюдения
за состоянием больного, электрокардиографических
и лабораторных ис­следований
в последующем необходимо точно установить,
что лежит в основе острого коронарного
синдрома — развивающийся инфаркт
миокарда или не­стабильная
стенокардия. В
настоящее время тактику лече­ния
выбирают по результатам
электрокардиографии.

1.
Острый
коронарный синдром со стойким подъемом
сегмента ST
или «новой» блокадой левой ножки пучка
Гиса;

2.
Острый
коронарный синдром без подъема сегмента
ST.

Острый
коронарный синдром со стойким подъемом
сегмента ST
(или
впервые возникшей полной блокадой левой
ножки пучка Гиса) имеет в своей основе
тромботическую окклюзию одной
или нескольких коронарных артерий.

Острый
коронарный синдром без стойкого подъема
сегмента STобычно
развивается у пациентов с выраженной
острой ишемией (но необязательно
некрозом) миокарда. У таких больных в
последующем
в 50%
случаев развивается нестабильная
стенокардия и 50% – инфаркт миокарда без
подъема сегмента
ST,
преимущественно non
(Q)
– ИМ.

Как развивается заболевание

В настоящий момент существует две наиболее популярные теории развития атеросклероза – липидная и эндотелиальная.

Липидная теория считает первичным звеном развития заболевания повышение уровня липидов в плазме крови, особенно липидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и триглицеридов (ТГ). Согласно этой теории, повышенный уровень липидов вызывает их проникновение в сосудистую стенку и формирование холестериновых бляшек.

Липиды высокой плотности (ХС ЛПВП), наоборот обладают протективным эффектом, поэтому риск развития атеросклероза выше, при нарушении соотношения «плохого» и «хорошего» холестерина.

Эндотелиальная теория в качестве пускового момента развития атеросклероза рассматривает повреждение внутреннего сосудистого слоя, которое запускает каскад реакций, приводящих к развитию бляшки в месте повреждения.

Обе теории скорее дополняют друг друга, чем исключают. Общим является то, что образовавшаяся атеросклеротическая бляшка медленно и бессимптомно прогрессирует в течение многих лет. Она проходит в своем развитии стадии от рыхлой до кальцинированной (твердой) бляшки, которая значительно нарушает кровоток питаемого артерией органа.

Атеросклерозом называется патология, возникающая вследствие нарушения в человеческом организме обмена таких органических веществ, как жиры. Недуг поражает сосуды мышечно-эластичного и мышечного типа — в их стенках накапливаются специфические липопротеиды, приводящие к выбуханию внутренней части эластичных трубчатых образований (возникновению бляшек).

Причины возникновения атеросклероза сосудов подразделяются на 3 группы:

  1. Устранимые, или исключаемые путем кардинального изменения образа жизни. К ним относятся: многолетнее курение, психоэмоциональные нагрузки, гиподинамия, неправильное (несбалансированное) питание, дефицит витаминов.
  2. Неустранимые. В их числе — возраст и пол пациента, наследственность. Различная степень атеросклеротических изменений в сосудах наблюдается у 98% пациентов: мужчин старше 40 лет и женщин предпенсионного возраста (после 50). Рассматриваемым недугом чаще страдают городские жители, а также работники, занимающиеся преимущественно умственным трудом.
  3. Частично устранимые — хронические патологии, течение которых поддается терапевтической коррекции. Среди них такие заболевания, как артериальная гипертония, ожирение, сахарный диабет, дислипидемия (аномальные изменения соотношения и количества липидов, содержащихся в жидких средах организма).

Некоторые исследователи также относят к этиологии атеросклероза частые переутомления, перенесенный инфаркт миокарда, наличие воспалительных процессов в организме, развитие хламидийных инфекций.

Комбинация из нескольких указанных причин вызывает прогрессирование заболевания.

Патогенез описываемого заболевания в медицинских кругах называется атерогенезом. Он состоит из трех этапов.

Первая фаза — образование жировых пятен, постепенно соединяющихся в полоски, или липоидоз. Формирование происходит на эндотелии аорты, в крупных артериях. Цвет липидных фракций — желтый, размер — не более полутора миллиметров. Основу морфологической структуры представляют пенистые клетки.

Липидные пятна образовываются в организме человека, начиная с первых лет его жизни. У десятилетнего ребенка они занимают 10% от общей площади внутренней поверхности аорты, у 25-летнего пациента — до 50 процентов.

Второй период патогенеза атеросклероза — разрастание соединительной ткани в месте расположения липидной полосы. Этот процесс называют липосклерозом; он приводит к появлению бляшки с ядром из жироподобных веществ и основой (фиброзной покрышкой) из коллагеновых волокон. Образование, выступающее в просвет сосудов, нарушает ток крови.

Третью фазу атеросклероза современная теория атерогенеза связывает с возникновением бляшек белого цвета (осложненных формирований), покрышка которых характеризуется высокой плотностью. На этой стадии патогенеза увеличивается вероятность развития тромба, располагающегося у стенки аорты (артерии).

Ответ на вопрос, как диагностировать атеросклероз сосудов самостоятельно, однозначен: в домашних условиях заключение о наличии болезни поставить нельзя.

Заболевание может длительное время протекать скрыто. В доклинической стадии (латентном периоде) пациент ощущает лишь спровоцированные перегрузками или стрессом кратковременные боли в:

  • животе;
  • области сердца;
  • конечностях;
  • затылке или висках.

Лабораторная диагностика атеросклероза

При атеросклерозе возможно снижение работоспособности, возникновение чувства жара и повышенной ночной потливости. Симптомы обычно не вызывают беспокойства, а их проявление носит кратковременный характер.

Клиника атеросклероза ярко выражена на последующих стадиях заболевания и зависит от места локализации патологических изменений.

При обращении в медучреждение больной чаще всего жалуется на ухудшение памяти, головокружение (вплоть до обмороков), слабость, онемение рук (ног), ознобы, сухость кожных покровов.

В ходе врачебного осмотра специалист может обнаружить:

  • снижение АД на одной из верхних конечностей;
  • аритмию;
  • отечность;
  • хромоту;
  • сосудистые «звездочки»;
  • деформацию ногтевых пластин на ногах;
  • трофические язвы;
  • цианоз пальцев нижних конечностей.

При пальпации прощупываются плотные стенки артерий с усиленной пульсацией; задействование фонендоскопа позволяет выявить шумы над местом сужения почечных артерий.

В случае возникновения подозрений на атеросклероз назначаются дополнительные исследования, целью которых является как подтверждение процесса, так и уточнение места локализации патологии.

– курение;

– передний;

Лабораторная диагностика атеросклероза

– перегородочный;

– верхушечный;

– боковой;

– заднебоковой;

– передне-задний.

– прединфарктный;

– острейший;

– острый;

– подострый;

– постинфарктный.

– леворучная;

б) коллаптоидная;

в) отечная;

г) аритмическая;

Положение
больного: положение больного активное;
возможно вынужденное положение лежа
(из-за боли пациенты занимают горизонтальное
положение и боятся пошевелиться);
вынужденная перемена положения тела
(больные мечутся из-за боли, не могут
найти себе удобного положения).

Состояние питания:
чаще повышенное.

Состояние
кожных покровов: у больных с острым
инфарктом миокарда в период болевого
приступа с развитием кардиогенного
шока, кожные покровы бледно-серого
цвета, с акроцианозом, влажные, холодные
на ощупь;

Система
органов дыхания: при развитии острой
левожелудочковой недостаточности могут
выслушиваться влажные, мелкопузырчатые
незвучные хрипы.

Осмотр
области сердца: при развитии аневризмы
передней стенки левого желудочка, в 3 и
4 межреберьях несколько отступя от
левого края грудины определяется
патологическая пульсация.

Пальпация
области сердца: у больных с аневризмой
сердца определяется патологическая
пульсация в 3 и 4 межреберьях слева от
грудины; симптом «кошачьего мурлыканья»
не определяется.

Перкуссия сердца:
расширение поперечника сердца за счет
расширения правого и левого желудочков;
увеличение поперечника сосудистого
пучка – при атеросклерозе аорты.

Аускультация
сердца: тоны сердца нередко – приглушены
аритмичные, прослушивается негромкий
систолический шум на верхушке; при
обширном переднем трансмуральном ИМ
прослушивается шум трения перикарда в
зоне абсолютной тупости сердца, который
обусловлен развитием фибринозного
перикардита (pericarditis
episternocardiaca),
появляется обычно в первые 2—3 суток и
исчезает через 2—4 дня (нередко раньше).

Исследование
периферических сосудов: определяется
учащенный пульс, малого наполнения,
иногда аритмичный; нередко определяется
мерцательная аритмия; ослабление пульса
на артериях тыла стоп свидетельствуют
об атеросклеротическом поражении
периферических артерий; при пальпации
лучевых артерий при атеросклерозе
стенка их может быть утолщена.

Артериальное
давление: сохраняется тенденция к
снижению артериального давления, при
развитии кардиогенного шока низкое
систолическое АД (менее 90 мм.рт.ст
систолическое), низкое пульсовое АД
(менее 20 м.рт.ст.).

Система
органов пищеварения: при осмотре живота
может определяться увеличение объема
вследствие пареза кишечника либо
вследствие скопления свободной жидкости
в брюшной полости в связи с застоем
крови в большом круге кровообращения;

11.
ЭКГ – и лабораторная диагностика
инфаркта миокарда в зависимости от
периода заболевания. Понятие о
резорбционно-некротическом синдроме.


продромальный (прединфарктный) – у
70%-80% больных, продолжается до 1 месяца;
клинически характеризуется нестабильной
стенокардией; на ЭКГ – депрессия сегмента
ST
и высокий коронарный зубец Т (при
субэндокардиальной ишемии) или подъемом
сегмента ST
и отрицательный зубец Т (при субэпикардиальной
и трансмуральной ишемии); ЭКГ-изменения
носят преходящий характер;


острейший – продолжается от 30 мин до 2
часов (по некоторым данным до 3-4 часов);
характеризуется появлением в клинической
картине болевого синдрома, нарушений
ритма; характеризуется подъемом сегмента
S
– T,
который сливается с высоким зубцом Т с
формированием так называемой монофазной
кривой (феномен Pardee);


острый период – продолжается от 2 до
10-14 дней (по данным Е.
И. Чазова
(1997) – до 7-10 дней); окончательно формируется
очаг некроза, и в нем происходит
миомаляция; характеризуется постепенным
исчезновением в клинической картине
болевого синдрома;

сохранение боли
обычно связано с расширением зоны
некроза при прогрессирующем ИМ,
увеличением периинфарктной ишемической
зоны или присоединением фибринозного
перикардита; характерно появление
резорбционно-некротического синдрома;

на ЭКГ – характеризуется появлением
патологического зубца Q
(или QS
при трансмуральном инфаркте миокарда),
постепенным снижением амплитуды зубца
R,
приближением сегмента ST
к изолинии, формированием отрицательной
фазы зубца Т; ЭКГ – признак перехода
острой стадии в подострую – сегмент
ST становится
изоэлектричным;

5. Ход занятия.

В
ходе занятия отрабатываются практические
навыки обсуждаются контрольные вопросы
согласно темы занятия.

        1. Этиология,
          патогенез и факторы риска развития
          атеросклероза.

Атеросклероз –
(от греч. «аthere» – кашица,
«skleros» –твердый) –
патологический процесс, характеризующийся
отложением липидов крови в стенках
артерий, что сопровождается формированием
фиброзной (атеросклеротической) бляшки,
сужающей просвет сосуда.

Лабораторная и инструментальная диагностика атеросклероза

Диагностика с помощью клинических исследований назначается во всех случаях, когда присутствуют факторы риск развития атеросклероза. Так, биохимические показатели крови при атеросклерозе меняются, а общий анализ крови при атеросклерозе необходим для того, чтобы определить включения форменных элементов крови и их количество.

Наиболее важными показателями являются следующие:

  • Показатели общего холестерина, ЛПВП/ЛПНП;
  • Показатели триглицеридов;
  • Индекс атерогенности — нормальный показатель не превышает 3;
  • Содержание с-реактивного белка;
  • Показатели нормальной фильрации почек и её скорости;
  • Уровень креатинина.

В качестве инструментальных методик диагностики проводится УЗИ с доплерографическим показателем кровотока, МРТ, ангиография, УЗИ-исследование интимы.

Кроме того, для диагностики атеросклероза нижних конечностей необходимо определить лодыжечно-плечевой индекс, провести дуплексное сканирование (позволяет определять функционирующие сосуды и интенсивность кровотока в них), компьютерную томоангиографию (позволяет четко визуализировать отложения в области сосудов), МРТ (назначается в случае сниженной почечной фильтрации), субтракционную ангиографию — последняя методика применяется перед непосредственным хирургическим вмешательством.

Диагностические исследования включают в себя проведение дуплексного сканирования артерий и сосудов шеи для определения качества кровотока, транскраниальной (внутричерепной) ангиографии, энцефалографии, а также УЗИ артерий мозга. Такое комплексное исследование позволяет точно определить работу сосудов головного мозга и шеи.

В конечном результате атеросклероз, диагностика и лечение которого представляет сложность на поздних этапах, можно устранить еще на ранних этапах, предотвратив дальнейшее прогрессирование ряда заболеваний.

Лабораторная диагностика атеросклероза

Для точной постановки диагноза требуется определенный комплекс методов, в числе которых:

  1. исследование крови, мочи пациента;
  2. определение печеночных ферментов;
  3. коагулограмма;
  4. подсчет белков.

Какие анализы сдавать для диагностирования атеросклероза в каждом частном случае, решает только врач. Он назначает перечень исследований после осмотра пациента, его опроса и определения возможных причин возникновения заболевания.

При наличии признаков атеросклероза назначаемая лабораторная диагностика является главным механизмом, выявляющим отклонения в клинической картине анализов жидких сред организма.

Все рассматриваемые исследования проводятся после 8-часового воздержания пациента от приема пищи.

Первый этап диагностики атеросклероза — общий анализ крови. Его результаты обосновывают назначение дополнительного изучения состояния подвижной соединительной ткани.

Больным с выявленным атеросклерозом сосудов необходимо сдавать анализы каждые 6 месяцев. Цель дополнительных обследований — коррекция схем терапии.

Нормальные показатели уровня холестерина, свидетельствующие об отсутствии заболевания, находятся на уровне 3,0 — 5,0 mm/l. При прогрессировании болезни отмечаются значения, превышающие 6,20 mm/l.

Если уровень холестерина отклонен от нормы, исследуется липидограмма (совокупный анализ крови на триглициды, липопротеины и общий холестерин).

При атеросклерозе также выявляется:

  • увеличенный индекс атерогенности — он обозначается в бланке исследований как «КА» — выше 4,0 mm/l;
  • максимально высокая концентрация триглицидов (более 2,3 mm/l).

Результаты анализа крови на аминокислоту гомоцистеин выше 11 MKm/l считаются определяющим фактором в постановке первичного диагноза «Поражение сосудов головного мозга».

Также, диагностически значимо определение следующих показателей:

  • с-реактивный белок;
  • скорость почечной фильтрации;
  • уровень креатинина.

Подтверждение диагноза производится инструментальным путем. Наиболее часто используются:

  • УЗИ сосудов любой локализации с доплерометрическим определением кровотока;
  • рентгенконтрастная ангиография;
  • МРТ;
  • ультразвуковое определение толщины интимы (внутреннего слоя) сосудистой стенки.

Кровь для анализа берется утром натощак, результаты в среднем готовы через пару часов.

В этом анализе о наличии атеросклероза может свидетельствовать увеличение СОЕ — показателя воспалительной реакции (норма для мужчин — до 1 до 10 мм в час, для женщин — от 2 до 15). Нужно помнить, что этот показатель — неспецифический, и точно диагностировать нарушение обмена жиров по нему невозможно.

В анализе мочи определяют такие параметры — цвет, прозрачность, удельный вес, наличие белка, глюкозы, солей и дополнительных компонентов — клеток, продуктов распада, ферментов.

Показателем, который может указывать на нарушение обмена и метаболизма сердечной мышцы, является лактатдегидрогеназа (ЛДГ).

Этот фермент — продукт распада глюкозы, его наличие в моче свидетельствует об ишемии сердца или инфаркте миокарда.

Уровень глюкозы определяется для начальной диагностики сахарного диабета, повышения толерантности к глюкозе и других эндокринных заболеваний, нормальный показатель — от 3,3 до 5,5 ммоль.

Первый специфический тест –выявление характера липидного спектра или определение общего холестерина и его фракций.

Основными показателями липидов являются уровень общего холестерина, количество липопротеидов низкой плотности (атерогенная фракция),количество липопротеидов высокой плотности (антиатерогенные), триглицериды, хиломикроны.

В норме уровень общего холестерина — от 3,1 до 5 ммоль на литр, часть ЛПВП — не менее 1 ммоль на литр, содержание ЛПНП и ЛПОНП — до 3 ммоль, триглицеридов — до 1,7 ммоль.

Увеличение всех показателей, кроме ЛПВП, свидетельствует о нарушении обмена липидов и большой вероятности развития атеросклероза со значительным ограничением кровообращения и даже облитерации сосудов.

Проводят электрофорез плазмы для определения уровней липопротеидов — транспортных белков, переносящих жиры. При гиперлипидемиях повышается количество липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а ЛПВП наоборот, снижены.

Проводят определение коэффициента атерогенности — из значения общих липидов вычитается количество ЛПВП и результат делится на количество липидов высокой плотности.

Нормальные значения этого показателя — до 3 единиц.

Уровень коэффициента от 3 до 4 означает большой риск развития патологии сердечно-сосудистой системы, увеличение свыше 5 — атеросклеротическое поражение артерий уже началось.

Апо-В-липопротеид — транспортный белок, переносящий триглицериды из кишечника в печень для синтеза эндогенных жировых соединений.

Норма для мужчин — от 60 до 138 мг/дл, для женщин — 52 — 129.

При повышении его уровня соответственно, повышены и сами триглицериды, что является неблагоприятным клиническим признаком.

Иммунологические и иммуноферментные способы диагностики дают возможность определить наличие антител и циркулирующих иммунных комплексов. С развитием заболеваний сердца связано наличие в плазме антител к кардиолипину и кардиомиозину, составляющими елементами миокарда.

Для диагностики системы сворачивания крови выполняют коагулограмму.

В ней существует несколько показателей, главные из них — количество тромбоцитов, протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время и этаноловый тест.

Норма тромбоцитов — от 180 до 320 Гига на литр (или же 10 в 9 степени на литр), протромбинового времени — от 10 до 16 секунд, фибриногена — от 2 до 4 грамм на литр, тромбинового времени — от 12 до 18 секунд и этанолового теста — один плюс или минус.

Лабораторная диагностика атеросклероза

Применение этих методов позволяет выявить область локализации заболевания.

Помимо этого применение специальных методик инструментального обследования дает возможность выяснить степень развития болезни и определиться с применением тех или иных способов медицинского воздействия на организм.

К инструментальным методам диагностики относят:

  1. Рентген органов грудной клетки, рентгенографию сосудов (ангиографию — аортография, коронарография).
  2. Измерение артериального давления с определением лодыжечно-плечевого индекса.
  3. Электрокардиографию, эхокардиографию.
  4. Доплерография или же УЗД артерий.
  5. Стресс-тесты для определения степени ишемии миокарда.
  6. МРТ или МСКТ артерий (аорты, сосудов головного мозга и нижних конечностей).

На рентгенографии органов грудной полости наблюдается увеличение размеров сердца, а именно левых отделов, увеличение дуги аорты, патологические изгибы, кальциноз стенок сосудов. Возможны аневризмы как полостей сердца, так и самой аорты.

На электрокардиографии большинство изменений неспецифичны, и возникают прежде всего, из-за ишемии миокарда. Наблюдаются такие патологи, как признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии и изменение проводимости (блокады). ЭКГ используется при диагностике атеросклероза сердца.

Факторы риска развития атеросклероза

Несмотря на свою распространенность, причины атеросклероза изучены недостаточно. Согласно современной теории заболевание – результат воздействия комплекса триггеров. Проанализировав разнообразие причин, врачи выделили факторы риска, а также осложнений:

  • Возраст. Мужчины старше 55 лет, женщины после менопаузы – основная масса больных, имеющих атеросклероз с выраженной симптоматикой;
  • Пол. Женский организм защищают от высокого холестерина эстрогены. Мужчины лишены такой подстраховки. Они имеют больший риск развития ишемической болезни сердца, а также других ассоциированных с атеросклерозом заболеваний;
  • Наследственная предрасположенность. Пациенты, имеющие близких родственников с ранней ишемической болезнью сердца должны быть особенно внимательны к своему здоровью;
  • Избыточная масса тела. Лишний вес сопровождается повышением уровня холестерина, триглицеридов, способствующих развитию заболевания;
  • Курение. Любители сигарет ежедневно травмируют свои кровеносные сосуды компонентами табачного дыма. В результате на стенках сосуда формируются холестериновые бляшки;
  • Повышенное артериальное давление. Истончает стенки сосудов, делает артерии более склонным к микротравмам. В месте повреждений образуются атеросклеротические отложения;
  • Сахарный диабет. Сопровождается нарушением обмена липидов. При заболевании повышается уровень атерогенных жиров, то есть тех, которые делают организм более склонным к развитию атеросклероза;
  • Алкоголизм. Вредная привычка пагубно сказывается на здоровье сосудов, печени;
  • Хронический стресс. Повышает артериальное давление, увеличивает концентрацию холестерина, что создает благоприятные условия для развития атеросклероза;
  • Диета, содержащая излишек животных жиров, недостаток клетчатки;
  • Высокий уровень холестерина ЛПНП, низкий ЛПВП любого происхождения.

Лабораторная диагностика атеросклероза

Люди, имеющие один, а тем более несколько факторов развития атеросклероза более склонны к развитию болезни. Им необходимо регулярно обследовать состояние здоровья, проходить профилактические осмотры. Обычно о наличии у пациента склонности к атеросклерозу предупреждает семейный врач во время планового осмотра.

Генетики во взятой натощак венозной крови определяют наличие полиморфизмов в маркере нарушений липидного обмена (аполипопротеине Е). Исследование позволяет, как диагностировать уже развившийся атеросклероз, так и устанавливать степень риска возникновения заболевания в еще молодом возрасте.

Генетический анализ на атеросклероз проводится после 10-часового голодания.

Атеросклероз выявляется сочетанием перечисленных методик, и, как диагностировать поражение того или иного отрезка артериальной магистрали знает только врач.

Для выявления патологии с учетом локализации используют некоторые обязательные обследования.

  1. Атеросклеротические изменения аорты хорошо видны на КТ и МРТ, при контрастной ангиографии.
  2. Ишемическую болезнь сердца подтверждают практически все методы, которые помогают отдифференцировать ее от периваскулярного фиброза, вызванного неатеросклеротическими причинами.
  3. Поражение артериальных сосудов головного мозга подтверждается реоэнцефалографией, КТ, МРТ, УЗИ, допплерографией.
  4. Атеросклеротическое поражение нижних конечностей выявляется при лодыжечно-плечевом тесте, ангиографии, допплерометрии, КТ, МРТ, УЗИ.

Лабораторная диагностика атеросклероза

Для постановки диагноза атеросклероза и степени его компенсации используют комплексный подход: какой-либо один единственный метод обследования не дает четкой картины сосудистых изменений. Некоторые исследования проводят амбулаторно, некоторые – стационарно.

Большинство методик относится к платным услугам, и лишь малая часть – к бесплатным. Но иногда лучше потратиться, чем оказаться в кардиологической реанимации с инфарктом, в неврологическом отделении – с инсультом, или вообще остаться без ноги или части кишечника.

Принудительного обследования и лечения в нашей стране нет, а значит, человек волен сам распоряжаться своим здоровьем!

А. Модифицируемые
(могут быть устранены).

1. Дислипидемия
(гиперхолестеринемия, атерогенная
гиперлипопротеинемия – ЛПНП и ЛПОНП).

2. Курение.

3. Артериальная
гипертензия.

4. Ожирение.

Проблема атеросклероза сосудов

5. Гиподинамия.

6. Сахарный диабет.

7. Частые
психоэмоциональные стрессы.

8. Гипергомоцистеинемия.

Б. Немодифицируемые
(неустранимые).

1. Отягощенная
наследственность.

2. Мужской пол,
возраст старше 60 лет.

Часто задаваемые вопросы

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Определение « Атеросклероз» произошло от греческих слов (athere, «кашица») что характеризует атеросклеротическую бляшку, и (sclerosis, «склероз») разрастание в стенке пораженных сосудов, соединительной ткани.

Атеросклероз более распространён в развитых странах (особенно в США, Англии, Германии, крупные города России и Украины), по сравнению с Индией, африканскими государствами и др. Чаще встречается у лиц, проживающих в крупных городах, чем в сельских местностях.

Болеют чаще лица старшелет. Всё это связанно с образом и условиями жизни, характером питания, генетической наследственностью, индивидуальными особенностями организма. Мужчины заболевают в 3-4 раза чаще, чем женщины (связанно с выделением женских половых гормонов, эстрогены).

  • Нерациональное питание. Постоянное употребление пищи с повышенным содержанием жиров и холестерина это сало, яйца, свиное мясо, жареные продукты, топленое масло, кожа птицы и др. (увеличение их уровня в крови и риск развития атеросклероза);
  • Ожирение(избыточное отложение жира в организме приводит к его отложению и в стенках сосудов);
  • Наследственная предрасположенность (в результате врождённого недостатка определённых ферментов, участвующих в распаде жиров, происходит увеличение их уровня в крови и отложение в стенках сосудов);
  • Мужской пол (женщин в определённой степени защищают женские половые гормоны);
  • Курение (в табаке содержатся вещества, которые поражают стенку сосудов, что увеличивает риск развития атеросклероза);
  • Сахарный диабет(повышенное содержание сахара в крови приводит к повреждению сосудов, нарушению жирового обмена, в сторону увеличения жиров и как следствие возможное развитие атеросклероза);
  • Пожилой возраст (связанно с образом жизни, меньше физической активности, приводящий к накоплению жиров, снижению его сжигания, ожирению и отложению его в стенках сосудов);
  • Гормональные изменения организма (у лиц с ослабленной функцией щитовидной железы, уровень холестерина увеличивается);
  • Повышенное артериальное давление (в результате этого заболевания происходит повреждение внутренней стенки артерий, приводящее к отложению холестерина в этих повреждённых местах);
  • Хроническое употребление алкоголя (алкоголь нарушает функцию печени, которая имеет много функции, одной из которых является распад жиров, в результате происходит повышенное накопление их в крови и отложение в стенках сосудов);
  • Психоэмоциональные стрессы (повышают уровень холестерина в крови, поражение стенки артерий из-за его токсического действия и его отложение на ней);
  • Менопауза (вырабатывается гормон, прогестерон, который способствуют усилению образования жира в женском организме);
  • Ишемическая болезнь сердца (приводит к нарушению структуры стенки сосудов и выпадению в неё холестерина, с последующим образованием атеросклеротической бляшки).

На современном этапе развития науки причины развития атеросклероза в организме достоверно не установлены. Также достоверно не установлен механизм способствующий появлению патологии.

Достоверно установлены факторы риска развития атеросклероза, наличие которых повышает в разы вероятность появления патологического нарушения. Все факторы риска можно разделить на несколько групп – не модифицируемые и модифицируемые.

К модифицируемым факторам относят:

  1. Гиперлипидемию вследствие увеличенного потребления животных жиров, продуктов с большим содержанием холестерина, пренебрежение растительной клетчаткой и молочными продуктами.
  2. Нарушение целостности сосудистой стенки из-за вредных привычек — излишнее употребление алкоголя, курение.
  3. Недостаточная физическая активность или же наоборот наличие тяжелой физической работы.
  4. Наличие повышенного артериального давления и уровня глюкозы.
  5. Другие причины — инфекционные или эндокринные (гипотиреоз, синдром Иценко — Кушинга) заболевания, травмы.

К не модифицируемым заболеваниям относят:

  • возраст — риск развития увеличивается после 45 — 50 лет;
  • пол — мужчины более склонны к возникновению этого заболевания, так как женские половые гормоны оказывают защитное действие;
  • наследственные нарушения обмена — семейные дислипидемии, гомоцистеинемия.

Первичная диагностика начинается с тщательного сбора анамнеза (истории) жизни, куда входит информация о перенесенных заболеваниях, травмах и операциях,наличии семейной склонности к сердечно-сосудистым болезням.

В случае, если у пациента обнаружены несколько из вышеперечисленных факторов, его направляют на дальнейшее обследование, которое поможет уточнить диагноз атеросклероз.

Как проводится диагностика атеросклероза нижних конечностей

Указанное заболевание относится к числу патологий, встречающихся в диагнозах чаще всего. Оно поражает большеберцовые, бедренные, подколенные артерии. Следует знать, что атеросклероз сосудов нижних конечностей при отсутствии адекватной терапии может стать причиной развития трофических язв, гангрены.

Атеросклероз нижних конечностей может дополнительно спровоцировать следующие нарушения, определяемые при визуальном осмотре:

  1. Бледность, истончение кожных покровов.
  2. Ломкость ногтей.
  3. Выпадение волос.
  4. Судороги.
  5. Хромоту.
  6. Онемение ног (особенно в процессе длительной ходьбы).
  7. Болевые ощущения, возникающие при нагрузках и исчезающие при покое.

Патологические изменения в кровоснабжении ног подразделяются на 4 стадии. Первая из них проявляется неприятными ощущениями во время ходьбы на расстояния свыше 1 километра; третья не позволяет безболезненно преодолеть 25 метров; последняя вызывает развитие гангрены.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей диагностируется путем проведения ЛПИ, артериографии и УЗИ-допплерографии.

  • Допплерография. Процедура, позволяющая оценить как место закупорки, так и площадь сужения сосудов, определить скорость кровотока. Такая диагностика атеросклероза основана на принципах УЗИ-обследования, считается одним из лучших методов проведения исследований. Чувствительность методики — от 85%.
  • Артериография. Рассматриваемый тип исследования состояния нижних конечностей — диагностика, при которой определяется обширность повреждения, размеры атеросклеротических бляшек. Является одним из вариантов ангиографии. Этот вид диагностики атеросклероза не назначается людям с наличием в анамнезе сердечной, почечной недостаточности.
  • Лодыжечно-плечевой индекс. ЛПИ выявляется путем определения соотношения уровня систолического давления на голени и плече. Повышенные значения СД в области верхних конечностей свидетельствует об обструктивном поражении сосудов ног.

Измерения проводятся в положении лежа. Для уточнения показателей рекомендуется провести определение индекса несколько раз подряд, после чего сравнить полученные результаты. Нормальное значение ЛПИ не превышает 1,45 единицы; оптимальное находится в границах от 1,1 до 1,4.

Перед оперативным вмешательством может быть назначена цифровая субтракционная ангиография — обнаружение наличия патологий в сосудах путем введения в жидкие среды контрастного вещества и изучения полученных результатов.

Первоочередный пункт диагностики – это анализ жалоб пациента.

Самой частой жалобой при атеросклерозе артерий нижних конечностей является перемежающаяся хромота, возникающая при нагрузке и характеризующаяся резкой болью в мышцах ног, их онемением и слабостью. Симптомы хромоты проходят после некоторого периода покоя.

Пальпаторно можно отметить похолодание нижних конечностей и ослабление пульса на периферических артериях. При осмотре обращает на себя атрофия мышечной ткани, уменьшение волосяного покрова, утолщение ногтевых пластин и замедление их роста. Цвет кожи в типичных случаях бледный, определяется цианоз пальцев стоп.

Особенности диагностики

Типичным симптомом является изменение цвета стопы при подъеме ноги и сгибании стопы – стопа бледнеет, а при возврате ее в исходное положение наблюдается реактивное покраснение подошвы.

Для подтверждения диагноза атеросклероза нижних конечностей используется:

  1. определение ЛПИ — лодыжечно-плечевого индекса. Для этого измеряют систолическое давление на плече и на голени, и определяют их соотношение. В норме давление на лодыжке выше, чем на артерии плеча. Если уровень систолического давления на плече оказывается выше, то скорее всего у пациента имеется обструктивные поражение артерий ног или аорты;
  2. дуплексное сканирование – ультразвуковое исследование с возможностью определения интенсивности кровотока. Данный метод позволяет выявить функционирующие сосуды, не определяемые обычным УЗИ. Чувствительность методики составляет 85-90%;
  3. компьютерная томоангиография – высокоточный метод, позволяющий получить качественную картинку высокого разрешения. Преимуществом метода является четкая визуализация кальциевых наложений;
  4. МРТ — данный метод часто используют с контрастированием гадолинием. Противопоказано использование МРТ при установленном кардиостимуляторе, стентах и снижении почечной фильтрации ниже 30 мл/мин;
  5. цифровая субтракционная ангиография – высокоточный метод, применяемый перед оперативным вмешательством.

Механизм образования атеросклеротического поражения

Коронарный атеросклероз, или же стабильная стенокардия имеет следующие симптомы — периодическая сдавливающая боль за грудиной, тахикардия и аритмии.

При атеросклерозе аорты (самого крупного сосуда в организме) наблюдаются такие проявления — стойкое повышение артериального давления, чувство жжения, ползание мурашек по рукам и ногам, бледность кожи нижних конечностей, снижение их чувствительности, метеоризм, боли в животе.

Поражение церебральных артерий проявляется головной болью, головокружением, шумом в ушах, снижением памяти и когнитивных способностей, повышением внутричерепного давления.

В комплекс диагностических мероприятий входят лабораторные и инструментальные исследования.

К лабораторным относятся общеклинические и специфические методы анализа.

К специфическим относят такие, как общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, общий анализ мочи и определение уровня глюкозы натощак.

Тип (стадия)

Характеристика

Тип I
– начальные поражения

Изменения
эндотелия, наличие отдельных пенистых
клеток

Тип II– липидные полоски

Скопления пенистых
клеток, перегруженных липидами,
образующих пятна и полоски

Тип III– переходные поражения

Сходен с типом
II, но появляются
внеклеточные липидные депозиты

Тип IV – атерома

Большие скопления
липидов с образованием липидного ядра

Тип (стадия)

Характеристика

Тип V – фиброатерома

Имеет липидное
ядро и покрышку

Тип VI – осложненная

фиброатерома

Разрыв (надрыв)
бляшки, кровоизлияние в бляшку,
интрамуральные тромбозы

        1. Клинические
          проявления, методы лабораторной и
          инструментальной диагностики
          атеросклероза аорты и крупных артерий.

1. Начальный
(доклинический) период -наблюдается
формирование атеросклеротических
бляшек, имеет место гиперлипидемия, но
нет клинических проявлений.

Диагностика атеросклероза головного мозга

Формирование холестериновых бляшек на стенках артерий головного мозга приводит к клинической картине ухудшения мозгового кровообращения или транзиторных ишемических атак. Больной может предъявлять жалобы на снижение памяти, ухудшение сна, шаткость походки, снижение способности к обучению.

Для предупреждения развития инсульта важна ранняя диагностика атеросклеротического поражения артерий головы, что достигается путем применения:

  1. Дуплексного сканирования внечерепных артерий (артерий шеи). Проводится для выявления нарушения кровотока, до момента поступления крови непосредственно в головной мозг. Методика основана на доплерометрическом определении интенсивности сосудистого кровотока.
  2. Транскраниальной доплеграфии или УЗИ внутричерепных артерий головного мозга;
  3. Энцефалографии, позволяющей оценить функционирование отдельных участков головного мозга.
  4. Ангиографии. Данный метод является рентгенконтрасным и требует введения в сосудистое русло специального вещества, позволяющего визуализировать артерии при рентгенографии.

Данные методики абсолютно безопасны и в совокупности с биохимическими исследованиями крови позволяют оценить общее состояние больного.

Профилактика и лечение

Купирование начальной стадии заболевания предполагает смену привычного образа жизни. Лабораторное исследование атеросклероза показывает снижение уровня критических показателей холестерина на 10% при регулярных физических нагрузках, полном отказе от вредных привычек, коррекции ежедневного питания.

В диетическом меню не должны присутствовать такие продукты, как жирное мясо, сало. Разнообразить рацион помогут рыба, мясо птицы (последнее – в небольших количествах). Разрешается употреблять и кисломолочную продукцию (перечень не включает сметану и сливочное масло).

Обеспечить больного спокойными физическими нагрузками несложно: достаточно внести в его режим дня прогулки на свежем воздухе длительностью до 1 часа.

Исследование липидов в крови

Диета должна ограничить употребление соли (не более 6 граммов в сутки).

При диагностировании первичных форм атеросклероза допустимо использовать в лечении рецепты народной медицины (после получения врачебной консультации).

При выраженной форме атеросклероза задействуется медикаментозное лечение. Терапевтические схемы включают:

  • статины;
  • никотиновую кислоту;
  • фибраты;
  • секвестранты желчных кислот.

Дополнительно могут быть назначены медицинские товары, содержащие рыбий жир, аспирин, эссенциальные фосфолипиды.

Дозировка препаратов назначается с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Развитие запущенных стадий болезни пресекается путем задействования хирургических манипуляций, в числе которых стенирование, шунтирование, протезирование сосудов. После проведения оперативного вмешательства больной обязан провести корректировку образа жизни и соблюдать диету наряду с регулярным приемом лекарственных средств.

Профилактика недуга проста и включает в себя 5 основных правил:

  1. Контроль уровня холестерина и артериального давления.
  2. Отказ от курения, алкоголя.
  3. Уход от стрессовых ситуаций.
  4. Нормализация массы тела.
  5. Ежедневные нагрузки физической направленности.

Необходимо знать: несвоевременная диагностика атеросклероза может стать причиной летального исхода. Раннее выявление заболевания позволить купировать его дальнейшее развитие и сохранить здоровье.

Купирование начальной стадии заболевания предполагает смену привычного образа жизни. Лабораторное исследование атеросклероза показывает снижение уровня критических показателей холестерина на 10% при регулярных физических нагрузках, полном отказе от вредных привычек, коррекции ежедневного питания.

В связи с большой распространённостью заболевания атеросклерозом медицинскими учреждениями создаются памятки для профилактики этого заболевания. Рекомендации едины для всех памяток. Они сводятся к следующему:

  1. Отказ от вредных привычек.
  2. Следить за весом, избегая ожирения.
  3. Снизить калорийность употребляемой пищи: ограничить употребление жирных, жареных и копчёных блюд.
  4. Регулярно заниматься спортом.
  5. Избегать стрессов.

При соблюдении этих несложных правил можно надолго сохранить своё здоровье. Однако если болезнь всё-таки наступила, нужно как можно раньше обращаться за квалифицированной медицинской помощью. Только врач может назначить необходимые анализы и процедуры, которые помогут поставить верный диагноз и начать борьбу с атеросклерозом.

Чтобы разобраться в сути патологии, необходимо выяснить, что означает само слово. Оно состоит из приставки «микро» (др.-греч.μικρός — маленький) и корня «инсульт» (лат.insultus – нападение, удар).

Такой диагноз не включён в МКБ-Х (Международную классификацию болезней Х пересмотра), поэтому использоваться может только как разговорный термин.

  • Предвестники
  • Причины и факторы риска
  • Как распознать нарушение мозгового кровоснабжения?
  • Как диагностируется?

Предвестники

Микроинсультом в обиходе называют нарушения мозгового кровообращения, такие как транзиторная ишемическая атака, реже — церебральный гипертонический криз или острая гипертоническая энцефалопатия.

По своей сути, это тоже инсульт, при котором в патологический процесс вовлечен небольшой участок головного мозга. Длится это состояние недолго, а восстановление после него, в большинстве случаев, происходит быстро и без последствий.

Его возникновение является первым «звоночком» о том, что вероятность настоящего инсульта или инфаркта велика в будущем.

Согласно данным медицинской статистики, каждый четвёртый пациент, перенесший такой приступ, в течение 5-и последующих лет получает инсульт, а 21%  — инфаркт миокарда.

Лабораторные анализы

Постановка диагноза атеросклероза может проходить в несколько этапов. Вначале исследуется липидный состав крови, а затем проводится инструментальная диагностика сосудистой сети.

Общий анализ крови мало информативен, может быть повышен сахар, что требует углубленного исследования углеводного обмена.

В коагулограмме выявляют симптомы повышения свертывающей системы крови, сниженную активность фибринолиза и функций тромбоцитов. Это может быть полезно для оценки риска тромбообразования.

  • с-реактивный протеин, АЛТ и АСТ при подозрении на инфаркт миокарда;
  • калий крови – повышен при ишемии тканей.

Оптимальные показатели

Главный лабораторный признак атеросклероза – это нарушенный обмен жиров. Его признаки:

  • повышение холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой и очень низкой плотности;
  • снижение липопротеинов высокой плотности;
  • аполипопротеин А1 ниже нормы;
  • аполипопротеин В высокий.

Для определения риска возникновения сердечно-сосудистой патологии используют показатель, который назван индексом атерогенности. Это соотношение концентрации общего холестерина крови к липопротеинам низкой плотности.

Определяется проходимость артерий, оценивается нарушение кровотока, наличие признаков тромбирования или закупорки атеросклеротической бляшкой. Метод применяется при сниженной пульсации на стопах, подколенной и бедренной артерии, а также разнице в наполнении пульса на нижних конечностях. Косвенный симптом – медленное заживление ран на месте нарушенного кровоснабжения.

Позволяет установить признаки атеросклероза сердца (коронарных артерий), аорты, легочной артерии:

  • размеры сердца увеличены, преимущественно за счет левого желудочка;
  • могут быть симптомы аневризмы стенки – выбухание участка, чаще всего слева;
  • удлинение аорты, патологический изгиб, повышенная контрастность тени, участки кальциноза;
  • при поражении легочной артерии усилен легочный рисунок, имеются аневризматические изменения ветвей.

На рентгеновском снимке (прямая проекция): проникающая атеросклеротическая аортальная язва с ложной аневризмой (показана стрелкой).

Кардиограмма (ЭКГ)

При ишемической болезни сердца, как основного проявления атеросклероза, симптомы на ЭКГ при обычном исследовании малоспецифичны, особенно при начальных стадиях: гипертрофия левого желудочка, аритмия, нарушения проводимости. Поэтому более полную информацию можно получить при тестах с нагрузкой.

Вредные привычки

Используют несколько вариантов физической нагрузки для определения ее переносимости:

  • подъем на степ-платформу (проба Мастера);
  • велоэргомертрия – езда на специальном велосипеде;
  • тредмил – ходьба на беговой дорожке.

Велоэргометрия

При болезнях суставов или тромбофлебите, а также общей детренированности их заменяют на фармакологические пробы с Изадрином или Эргометрином.

Эти исследования считаются положительными (диагноз подтверждается), если у пациента возникает боль за грудиной, типичного для стенокардии характера, большее, чем в норме, учащение пульса, понижение давления на 25% и ниже, изменение расположения сегмента ST по отношению к изолинии.

Измеряется давление на плече стандартным способом в положении лежа, а затем манжета устанавливается на 5 см выше щиколотки. Индекс вычисляется при делении показателей систолического давления – лодыжечного на плечевое. Норма в покое от 1 до 1,3.

Допплерография

При помощи допплерометрии определяется скорость кровотока в сосудах шеи, головного мозга и нижних конечностей. Чаще всего назначается дуплексное или триплексное исследование, в котором проводится сканирование при помощи ультразвука и визуализация на экране нарушений кровоснабжения, места расположения атеросклеротических бляшек.

УЗИ сосудов шеи: стеноз наружной сонной артерии вследствие атеросклероза

При помощи заполнения сосудистой сети контрастным веществом могут быть обнаружены сужения просвета, облитерация (закупорка), площадь поражения и состояние регионального кровотока, развитие обходных путей – коллатералей.

Используются такие виды диагностики:

  • аортография,
  • ангиография периферических сосудов,
  • коронарография.

Факторы риска

А здесь подробнее о лечении атеросклероза сосудов головного мозга.

При этой методике вводится контрастное вещество внутривенно, а затем при помощи томографа получается изображение сосудистой артериальной сети. При помощи аппарата выявляют нарушения строения, расположения и работы крупных и периферических сосудов. Для диагностики атеросклероза применяется:

  • МРТ сосудов конечностей;
  • КТ аорты;
  • периферическая томографическая артериография;
  • мультиспиральная КТ аорты, венечных сосудов, артерий почек и конечностей.

МРТ сосудов нижних конечностей

Эти способы относятся к наиболее информативным, их используют для определения объема оперативного вмешательства и в сложных диагностических случаях.

Для выявления атеросклероза учитывают жалобы и данные осмотра пациента, но для того, чтобы подтвердить диагноз, нужно провести анализ липидного состава крови, а также ультразвуковое и ангиографическое обследование артериальной сети. Наиболее информативными являются томографические методы.

Можно много рассуждать о вреде и о пользе жиров, холестерина, но факт остается фактом – его избыток вреден, а недостаток еще хуже. Вся проблема в генетической предрасположенности и, в какой-то мере, в образе жизни и питании.

Анализ крови на холестерин — показатель, отражающий состояние процессов в организме. Это липидоподобное вещество, которое выполняет несколько функций:

  • выступает важным строительным элементом;
  • участвует в клеточных формах метаболизма;
  • входит в состав мембран;
  • синтез половых гормонов, кортизола.

Данные функции выполняет «полезная» фракция. В организме присутствует и другой подвид данного вещества. «Плохой» холестерин в анализе крови отвечает за формирование атеросклеротических бляшек, из-за которых в будущем развивается атеросклероз — патология сосудов.

Холестерин — греческое слово, «твердая желчь». Разделение данного вещества на плохой и хороший холестерин намного облегчило понимание патогенеза атеросклероза, улучшив диагностику. Долгое время весь холестерин считался вредным.

После категорического запрета на потребление холестеринсодержащих продуктов считалось, что атеросклероз отступит. Эпизодов развития недуга действительно стало меньше, но вместе с этим у больных появились другие патологии, связанные с дефицитом полезной фракции.

В организме здорового человека синтезируется только до 80% веществ в печени. Остальная часть поступает с продуктами:

  • жирами;
  • мясом;
  • белковыми соединениями.

Холестериновые фракции находятся в организме не в чистом виде. Поэтому биохимический анализ крови показывает то вещество, которое связано в липопротеины. Они бывают низкой, высокой плотности.

У взрослых часто проверяют кровь на количество холестеринового вещества. Причем докторов обычно больше волнует доля вредного холестерина. Это вещество низкой либо очень низкой плотности, которое оседает внутри стенок артерий, образуя бляшки.

Оно соединяется с определенными белковыми структурами — апопротеинами. Так образуются жиробелковые элементы, именуемые липопротеинами небольшой плотности (обозначение ЛПНП). Увеличение их концентрации является весьма опасным для здоровья. Расшифровка липидограммы осуществляется лечащим врачом.

Нормативные данные

Холестерин, норма которого должна быть известна каждому человеку, может несколько отличаться в разных лабораториях. Все зависит от методики исследования, оборудования и реактивов. Как обозначается холестерин в анализе?

Общий анализ крови не отражает показатели холестериновых фракций. Для определения значений вещества нередко требуется сделать развернутый биохимический анализ крови. Чаще всего назначается липидограмма.

Незначительное повышение концентрации холестерина в организме должно восприниматься, как патология. Чем раньше выявлены эти нарушения, тем больше шансов на успешное исцеление. Всем больным сразу назначается коррекция рациона либо прием медикаментов.

Все зависит от тяжести недуга, общего состояния больного, возраста и наличия сопутствующей патологии. В каждом конкретном случае только доктор способен назначить наиболее действенную терапию после комплексного, всестороннего обследования человека.

Ответ до сих пор остается неоднозначным. Развернутый анализ показывает увеличение холестерина, но это не означает, что нужно сразу же приступать к употреблению лекарств. Использование статинов не всегда является оправданным. Данные медикаменты не борются с причиной гиперхолестеринемии:

  • сахарным диабетом;
  • ожирением;
  • малоподвижным образом жизни.

Они подавляют образование холестерина, поскольку имеют массу серьезных побочных явлений. Многие доктора считают, что опасность использования статинов перекрывает возможный риск сердечной патологии.

Природный антидот плохого холестерина — липопротеины высокой плотности. Эти элементы не образуют атеросклеротические бляшки, а играют незаменимую роль в организме.

Их норма у женщин и мужчин обеспечивает своеобразную очистку внутренней части сосудов от холестерина. Он успешно доставляется в печень и утилизируется в ней. Поэтому атеросклероз развивается не только когда увеличена концентрация плохого холестерина, но и при уменьшении части хорошего.

ПОДРОБНОСТИ:   Врачи гинекологи в Старом Осколе
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Beauty-Krasota.ru
Adblock detector